4-5 декабря 2017 года в Московском научно-исследовательском онкологическом институте им. П.А. Герцена пройдет очередная Всероссийская научно-практическая конференция "Современные аспекты гематологии и гепатологии"
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога

Анемии, патология гемостаза, онкогематология

Материалы представлены из учебного пособия РУДН

Анемии. Клиника, диагностика и лечение / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – 264 с.

Копирование и тиражирование материалов без указания авторов запрещено и преследуется по закону.

Анемии хронической болезни (АХБ) по частоте занимают второе место после ЖДА. АХБ является частью так называемого гематологического стресс – синдрома, который можно определить, как гематологические реакции на повреждение тканей, вызванное инфекцией, воспалением, новообразованиями или травмой. Уровень влияния хронической болезни в настоящее время принято условно определять по ускорению СОЭ, повышению С-реактивного белка (СРБ), фактору некроза опухоли (ФНО). Повышенное значение СОЭ является косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса и относится к параметрам АХБ. Показатели СРБ используют, как критерий влияния хронического заболевания на развитие анемии, так как он является основным из белков острой фазы воспаления (Первушин Ю. В. И др., 2007). Для доказательства наличия именно «опухолевой интоксикации» иногда применяют параметр ФНО-1α, который признан одним из главных провоспалительных цитокинов и имеет выраженный противоопухолевый эффект. Общими чертами АХБ являются: необратимость ее развития при указанных заболеваниях, зависимость ее тяжести от активности и распространенности основной болезни, упорство течения, гипо – и нормохромный характер анемии, чаще всего умеренное снижение Hb (80 – 100 г/л), отсутствие эффекта от антианемических средств и улучшение показателей крови при успешном лечении основного заболевания.

При АХБ развитие малокровия обусловлено преимущественным нарушением продукции эритроцитов в костном мозге и частичной невозможностью костного мозга компенсировать усиление разрушения эритроцитов в периферической крови.

Нарушение продукции эритроцитов обусловлено перераспределением железа в организме, проявляющееся снижением количества железа необходимого для синтеза гема в эритробластах при достаточном или избыточном содержании железа в депо. При хронических заболеваниях происходит активация системы мононуклеарных фагоцитов (макрофагов), при которой усиливается их фагоцитарная активность и блокируется способность к передаче железа эритробластам. Повышение фагоцитарной активности макрофагов в отношении железа, вероятно обусловлено действием интерлейкина-1 и ФНО.

Другой механизм снижения продукции эритроцитов в костном мозге связан со снижением уровня ЭПО, который не соответствует выраженности анемии.

Анемия при хронических заболеваниях развивается обычно через две недели активного течения процесса и носит гипо – и нормохромный характер при снижении сывороточного железа и ОЖСС и повышенном содержании ферритина сыворотки, отражающего увеличение запасов железа в депо.  Концентрация трансферрина в сыворотке и число ретикулоцитов нормальные или несколько сниженные, тогда как уровни сывороточных рецепторов к трансферрину нормальные или несколько повышены. Содержание сывороточного ферритина более 100 мкг/л является достоверным показателем, характеризующим АХБ.

Основные сложности в дифференциальной диагностике ЖДА и АХБ возникают при уровне ФС 30 – 100 мкг/л. Сопоставимая распространенность АХБ и ЖДА и нередко гипохромный характер обеих анемий обуславливают их внешнее сходство. В отличие от ЖДА, АХБ имеют наиболее выраженное снижение гемоглобина за счет снижения количества эритроцитов, менее значительно сниженные показатели MCV и MCH, нормальное или сниженное количество ретикулоцитов.

Анемии хронических заболеваний наиболее часто наблюдаются при: хронических инфекциях, коллагенозах и диссеминированных злокачественных новообразованиях.

 

Критерии АХБ:

1.       Лабораторные критерии АХБ:

-              Hb < 120 г/л;

-              гипо-нормохромный характер анемии: МСН ≤ 32 пг, МСV ≤ 100 фл, ЦП ≤ 1,0;

-              повышение ФС > 30 мкг/л, НТЖ > 20%;

-              неадекватно низкая продукция ЭПО степени тяжести анемии: О/П log ЭПО < 0,9 (метод определения адекватности ЭПО в России внедрен сотрудниками института детской гематологии проф. Румянцевым А.Г., проф. Демиховым В.Г. см. рисунок);

-              увеличение гепцидина выше референсных значений. Наибольший вклад в исследование этого белка внес проф. Демихов В.Г., к.м.н. Левина А.А.

2.       Причины развития АХБ:

Наличие доказанного хронического воспалительного заболевания, системного заболевания, инфекции, гиперпластического процесса, доброкачественной опухоли.

 

Лечение АХБ

 

У больных с анемией, развившейся без клинически выраженной кровопотери, с доказанными хроническими воспалительными заболеваниями, гиперпластическими процессами, доброкачественными опухолями женской репродуктивной системы при наличии неадекватно низкой продукция ЭПО степени тяжести анемии (О/П log ЭПО < 0,9) показано проведение терапии по протоколу АХБ.


Рисунок. Зависимость между концентрацией Нb (г/л) и уровнем сывороточного ЭПО (МЕ/л) (логарифмическая шкала) у больных ЖДА (пунктирная линия) и АХБ (сплошная линия).

Протокол лечения АХБ

Показания к включению в протокол – присутствие всех параметров 1 – 3:

1.       Нb < 110 г/л;

2.       наличие критериев диагноза АХБ, О/П log ЭПО < 0,9;

3.       наличие слабости, головокружения.

Противопоказания к включению в протокол:

1.       другие причины анемии (недостаток железа, кровотечение, недостаток питания и гемолиз);

2.       неконтролируемая артериальная гипертензия;

3.       предшествующие нарушения мозгового и / или коронарного кровообращения, тромбозы.

Терапевтический режим:

1.                 Использовать стандартные дозы (эритропоэтин альфа или бета) (1000 – 2000 МЕ 3 раза в неделю подкожно);

2.       Проводить на фоне приема пероральных препаратов железа (100 мг железа II) 2 раза в день.

3.       Контроль эритроцитарных показателей 1 раз в неделю, ФС раз в месяц.

4.       Проводить 4 недели с последующей оценкой эффективности лечения и коррекцией дозы.

5.       Целевая концентрация Нb = 120 г/л

Оценка эффективности лечения:

Эффективность лечения анемии оценивать каждые 4 недели после начала лечения по следующим параметрам:

1.       прирост Hb за время лечения (> 10 г/л через 4 недели);

2.       улучшение субъективного состояния больных до и после лечения.

 

Использование трансфузий эритроцитарной массы при лечении анемии хронического заболевания.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны анемиях, сопровождающие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов и систем, интоксикации при отравлениях, ожогах, гнойной инфекции и др.Заместительную терапию эритроцитарной