4-5 декабря 2017 года в Московском научно-исследовательском онкологическом институте им. П.А. Герцена пройдет очередная Всероссийская научно-практическая конференция "Современные аспекты гематологии и гепатологии"
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога
  • Прием гематолога

Анемии, патология гемостаза, онкогематология

Материалы представлены из учебного пособия РУДН

Анемии. Клиника, диагностика и лечение / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – 264 с.

Копирование и тиражирование материалов без указания авторов запрещено и преследуется по закону.

Анемия при нарушении выделительной функции почек связана с несколькими основными патогенетическими аспектами. Основным - является снижение концентрации эндогенного эритропоэтина, без которого невозможно ни адекватная выработка эритроцитов в ответ нанарастание гипоксии,ни нормальная пролиферация и дифференцировка эритрокариоцитов в костном мозге. Другим важным механизмом развития анемии считается наличие уремии, как фактора, повреждающего предшественники эритроцитов, сами эритроциты и сосудистую стенку, с которой контактируют все клетки периферической крови. Причем, не обнаружено корреляции между уровнем уремии и степенью тяжести анемии, что делает эти факторы независимыми приводящими с одной стороны к гипоплазии кроветворения, с другой к повышению разрушения эритроцитов – гемолизу.

Механизм развития эритропоэтин зависимой анемии при хронической почечной недостаточности (ХПН) связывают не только с нарушением синтеза ЭПО, большую роль отводится нарушению активности молекул ЭПО, ингибированию действия ЭПО на эритрокариоциты, повышению клиренса ЭПО поврежденной тканью почек при выраженном нефротическом синдроме и т.д.

Укорочение жизни эритроцитов обнаруживается у 30 – 50% больных ХПН и зависит от тяжести уремии. Причины, обуславливающие гемолиз, это в основном внеэритроцитарные факторы – повреждение мембраны эритроцитов токсинами, вызывающими изменение эластичности мембраны и стимулирующее макрофагальную реакцию в селезенке. Повышенное разрушение эритроцитов даже в незначительных количествах не может компенсироваться гипоплазированным костным мозгом, что доказывается отсутствием ретикулоцитоза, ачаще, выраженной ретикулоцитопенией при наличии ХПН. Влияние уремии на продолжительность жизни эритроцитов можно контролировать, проводя адекватный гемодиализ, после которого отмечено уменьшение гемолиза.

Отдельным фактором, влияющим на кроветворение при ХПН, является недостаток железа, который развивается в связи с постоянной, хоть и незначительной кровопотерей при процедурах гемодиализа. С другой стороны, у больных с нарушенной функцией почек нарушения сосудистой стенки приводят к повышенной кровоточивости слизистых оболочек, что так же обусловливает развитие железодефицита.

Все указанные факторы приводят к практически обязательному развитию анемии у больных с нарушением функции почек. Учитывая множество доказанных механизмов, приводящих к нарушению деятельности эритрона нельзя однозначно трактовать такие анемии как эритропоэтинзависимые, железодефицитные или анемии хронической болезни, поэтому анемии при ХПН выделены в отдельную нозологическую форму анемии.

 

Диагностика анемии при ХПН:

При снижении Hb менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин и наличии ХПН обязательно проводить широкий спектр лабораторных исследований.

1.                 Клинический анализ крови (Hb, MCH, MCV, MCHC) + ретикулоциты;

2.                 Обмен железа (СЖ, ОЖСС, ЛЖСС, трансферрин, ФС, НТЖ%);

3.                 Биохимические исследования: печеночные показатели (АЛТ, АСТ, ЩФ, общий белок), диагностика гемолиза (общий билирубин, непрямой билирубин, ЛДГ), оценка функции почек (креатин, мочевая кислота, мочевина);

4.                 Сывороточный эритропоэтин (ЭПО) + оценка адекватности выработки ЭПО (О/П ЭПО).

 

Лечение анемии при ХПН требует комплексного подхода, воздействия на все пути патогенеза её развития. Применение лекарственных препаратов у таких больных необходимо сочетать с трансфузионной терапией.

Решение вопроса о тактике лечения зависит от тяжести анемии и проявления симптомов анемии. Так у больных с концентрацией Hb менее 80 г/л при наличии признаков сердечной недостаточности, одышки в покое, и, особенно, нестабильной гемодинамики, непозволяющей адекватно проводить сеансы гемодиализа, показана трансфузионная терапия эритроцитарной массой. При более легкой анемии – применяется лекарственное лечение.

Схема лечения анемии при ХПН:

1.                 Анемия при Hb< 80 г/л и наличие симптомов анемии – трансфузии эритроцитарной массы по 250 – 300 мл в/в капельно медленно (разводить физиологическим раствором до 500 мл) ежедневно или через день до стабилизации состояния.

2.                 Анемия при 80 г/л < Нb< 100 г/л без выраженных симптомов анемии – лекарственная терапия:

-              пероральные препараты железа при доказанной ЖДА (перорально 100 мг Fe2+ 2 раза в день ежедневно);

 

-              препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рч-ЭПО) 2000 – 3000 МЕ п/к или в/в через день с обязательным сочетанием с препаратами железа (пероральные препараты железа 200 мг Fe2+ ежедневно или в/в препараты железа 100 мг Fe3+ через день). Применение рч-ЭПО показано при О/П рч-ЭПО < 0,9, в/в препаратов железа - только при ФС < 30 г/л.